Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR频谱的功能维持至关重要

癌症（CaP）作为成年最常见的恶性之一，在美国的估计原先所发确诊当中前十名第一，癌症症无关丧命当中前十名第三。雄激素蛋白（AR）瞬时路中在CaP的所愈演愈烈所的发展当中起着至关重要的起着。AR瞬时的过度激活才会推动蛋白质丧命、移往以及内膜-脂质转化（EMT）进程，最终推动的所愈演愈烈所的发展。

尽管大多数针对AR的疗法在疗程前期说明了出新一定的，但由于AR路中的不合理的重原先激活才会某种程度的导致耐药性的出新现。因此追寻CaP蛋白质是如何维持高技术水平的AR瞬时显得尤为重要。

该科学研究所发现在CaP探针当中PLCɛ（磷脂酶Cε）高度表达，且该高表达技术水平与AR瞬时转导路中的活性密切无关。PLCε的缺少能够内源性AMPK/ULK1瞬时路中加强自噬活性，导致自噬内源性的AR降解并可抑制AR的连锁反应转运。而这些起着也最终导致CaP当中的AR瞬时的减弱并可抑制了AR特别设计的蛋白质移往、侵袭起着。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）持续性的CaP探针以及AR激动剂（持续性）的CaP蛋白质框架当中也同样观察到PLCε和AR瞬时活性的正无关彼此间。 PLCε的缺少才会导致只能构建抗AR激动剂的CaP蛋白质系，且才会阻碍已经建立联系的蛋白质系的移到能力。

总而言之，以上的科学研究结果说明了，PLCɛ内源性的自噬活性的扭曲对于AR瞬时转导路中的新功能和癌症的所愈演愈烈所的发展是必不可少的。

重构出新处：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).